Внутрішній ворог: вчені знайшли нову причину хвороби Альцгеймера [ Редагувати ]

Медики десятиліттями намагаються зрозуміти природу хвороби Альцгеймера. Традиційно її, як інші різновиди деменції, відносять до нейродегенеративних захворювань. Однак вчені з Канади запропонували принципово інший погляд - вони вважають, що це недуга аутоімунна і лікувати її треба відповідно.

Набуте безумство

У 1901 році німецький психіатр Алоїс Альцгеймер описав симптоми старечого недоумства: проблеми з пам'яттю, промовою, орієнтацією у просторі, перепади настрою, психози, труднощі у спілкуванні.

У міру прогресування хвороби порушення в мозку стають дедалі помітнішими. Загибель нервових клітин і розрив синаптичних зв'язків призводять до атрофії уражених ділянок і згасання в них нейронної активності, розширення порожнеч між частками мозку та зменшення його загального обсягу. На ранній стадії ці зміни важко помітити, а масштаб ураження можна оцінити лише після смерті пацієнта та розтину черепної коробки.

Сьогодні у світі понад 65 мільйонів людей страждають на деменцію. Щорічно реєструють понад десять мільйонів нових випадків, дві третини яких - хвороба Альцгеймера. При цьому експерти вважають, що діагноз ставлять лише 25-30% хворих.

Мозок здорової літньої людини (ліворуч) та пацієнта з хворобою Альцгеймера (праворуч)

Можливі причини

Хоча за кількістю публікацій у наукових медичних журналах деменція стабільно посідає друге місце після раку, у хворобі Альцгеймера багато незрозумілого. І ліків немає. Сучасні терапевтичні методи лише пом'якшують симптоми.

Більшість вчених дотримуються амілоїдної гіпотези, яка пов'язує дегенеративні процеси в мозку з амілоїдними бляшками - відкладеннями білка бета-амілоїду. Однак впевненої кореляції накопичення бляшок з втратою нейронів не виявлено.

Ще є тау-гіпотеза, яка передбачає, що за певних структурних порушеннях нитки тау-білка поєднуються в нейрофібрилярні клубки всередині нервових клітин і нейронні зв'язки в головному мозку розриваються.

Нейродегенеративні зміни іноді виявляються лише через роки після утворення бляшок і клубків. Що саме запускає накопичення шкідливих білків - невідомо. Можливо, тригером є якась бактеріальна інфекція. Не виключено і спадковий фактор.

Періодично висловлюють нові, часом досить екзотичні гіпотези. Так, португальські вчені нещодавно заявили, що хвороба Альцгеймера пов'язана зі змінами у мітохондріях - крихітних клітинних структурах, які відповідають за перетворення глюкози з їжі та кисню з повітря на енергію. Згодом цієї енергії стає недостатньо для нормального функціонування мозку.

Як можливу причину називають і надмірне накопичення в мозку заліза, яке, поєднуючись з активними формами кисню, прискорює запальні зміни та нейродегенерацію. Але особливий інтерес викликала гіпотеза, сформульована нещодавно канадськими вченими.

Нездоровий імунітет

Біологи з Дослідницького інституту Крембіля в Торонто під керівництвом професора Дональда Уівера, ґрунтуючись на результатах 30-річних досліджень, розробили теорію, згідно з якою бета-амілоїд - це імунопептид, а хвороба Альцгеймера - аутоімунна.

Імунна система - це набір спеціальних клітин і молекул, присутніх у всіх органах людини. При травмах чи інфекціях імунні агенти допомагають відновлювати пошкоджені тканини та вибудовувати захист від чужорідних загарбників.

Канадські біологи стверджують, що бета-амілоїд - не шкідливий новоутворений білок, як вважали раніше, а природний елемент імунної системи. При травмах або інфекціях головного мозку він є ключовим фактором комплексної імунної відповіді. 

Через вражаючу схожість між молекулами жиру, з яких складаються як мембрани бактерій, так і мембрани клітин головного мозку, бета-амілоїд помилково атакує здорові клітини. Це призводить до прогресуючої втрати функцій нейронів і, як наслідок, деменції.

Аутоімунні захворювання (наприклад, ревматоїдний артрит або системний червоний вовчак) - хронічні, і терапія лише пом'якшує симптоми. За таких діагнозів застосовують імуносупресори, стероїдні та протизапальні препарати.

Ці методи, на думку авторів нової теорії, навряд чи допоможуть при хворобі Альцгеймера. Мозок - складний, самобутній орган, відокремлений від решти організму гематоенцефалічним бар'єром, і звична медикаментозна терапія тут не підходить. Однак, якщо запропонована гіпотеза вірна, теоретично можна з часом винайти лікування на основі імунної регуляції.

Нагадаємо, у червні 2021 року в США вперше застосували новий препарат проти хвороби Альцгеймера поза клінічними випробуваннями компанії "Біоген".