Ученые нашли способ лечить тяжелые травмы [ Редагувати ]

Нейроны спинного и головного мозга, которые в отличие от нервных клеток периферии тела не способны к самовосстановлению, можно регенерировать, "отключив" ряд ферментов организма. Это открывает путь к созданию методов лечения тяжелых травм, приводивших к параличу, говорится в статье, опубликованной американскими учеными в журнале Science .

Авторы статьи, ученые из детской больницы Бостона, провели ряд экспериментов на мышах, у которых они временно "выключили" гены, ответственные за вещества-ингибиторы роста нейронов. В результате клетки центральной нервной системы, рост которых прекращается после достижения зрелости, вновь начинали расти, восстанавливая поврежденные участки.

Поскольку поврежденные нейроны не могут регенерировать, в настоящее время не существует способов лечения травм спинного и головного мозга, отмечает ведущий автор исследования, доктор Чжиган Хэ.

"Мы знали, что после завершения развития клетки перестают расти из-за генетических механизмов. Мы думаем, что один из таких механизмов может также предотвращать регенерацию после травмы", - поясняет ученый.

Ключевым веществом, регулирующим рост нейронов, является фермент mTOR, который "работает" во время развития организма, но значительно снижает активность, когда клетки созревают. Более того, после травмы этот фермент "замолкает" полностью, как полагают, чтобы сохранить энергию клеток для выживания. Авторы статьи предположили, что если предотвратить "выключение" фермента, нейроны смогут регенерировать.

Ученые использовали методы генной инженерии, чтобы удалить два ключевых вещества PTEN и TSC1, выключающих mTOR в клетках мозга мышей. Спустя две недели экспериментаторы повредили зрительный нерв у этих мышей. Еще через две недели они проверили состояние нервов и выяснили, что более 50% поврежденных нейронов у мышей с выключенными ингибиторами роста сохранились, в то время как у мышей контрольной группы осталось лишь 20% клеток.

Кроме того, 10% клеток показали значительный рост аксонов - выростов, связывающих нейроны между собой.

"Мы надеемся, что наши исследования откроют путь для создания лекарств и развития других подходов, которые будут способствовать росту аксонов", - говорит Хэ.