Выявлен механизм противодействия кокаину [ Редагувати ]

Сотрудники Института Скриппса (США) выявили особый тип генетического материала, который играет ключевую роль в определении уязвимости к кокаиновой зависимости и может предложить совершенно новое направление в разработке методов лечения.

Ученые обнаружили, что в мозге некоторых крыс (точнее, в дорсальном стриатуме, отвечающем за чувство удовольствия и удовлетворения), которые в течение шести часов ежедневно получали доступ к кокаину, в два раза повышалась концентрация молекулы микроРНК-212. Такие животные начинали терять интерес к наркотику.

Затем специалисты сделали ещё один шаг вглубь биологических механизмов и установили, что продолжительное потребление кокаина вызывает гиперстимуляцию нескольких нейромедиаторов головного мозга, и это приводит к увеличению производства циклического аденозинмонофосфата (посредника во многих биологических процессах), который, в свою очередь, активирует фактор транскрипции CREB. Всё вместе это и вызывает рост выработки микроРНК-212.

К своему удивлению, учёные выяснили, что повышение концентрации микроРНК-212 резко усиливает воздействие кокаина на CREB, образовывая замкнутый круг.

"Главный вопрос, на который, возможно, отвечает это исследования, — почему один человек более уязвим к воздействию кокаина по сравнению с другим, — рассуждает руководитель научной группы Пол Кенни, адъюнкт-профессор факультета молекулярной терапии. — Мы выяснили, что определённая микроРНК получает огромный контроль над реакцией на наркотик. Чем её больше, тем менее вы подвержены привыканию, и наоборот. В практическом смысле она блокирует ваше желание прибегнуть к кокаину снова и снова".

МикроРНК-212 принадлежит к классу некодирующих рибонуклеиновых кислот, которые регулируют уровень экспрессии сотен и тысяч генов. В связи с этим предполагается, что микроРНК играют важную роль в психических расстройствах. Доказательство их участия в процессах, связанных с привыканием, может стать важной вехой на пути к лечению шизофрении и проч.